Поскольку глюкоза является основным источ энергии для нейронов головного мозга (его энергети потребности лишь частично могут быть удовлетворены в результате метаболизма кетоновых тел), в ходе эволюции ор человека сформировал целую систему контринсуляр ных механизмов, направленных на предотвращение слишком сильного снижения сахара крови. У здоровых лиц при глике ниже 3,8 моль/л увеличивается продукция глюкагона, а при его недостаточном эффекте — происходит дополнитель выброс катехоламинов. При длительной гипогликемии начинает усиливаться продукция кортизола и гормона роста. Под действием этих гормонов активируются процессы глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а уровень гликемии удер в пределах физиологических значений. Однако при значительном избытке инсулина в крови и (или) ингибировании продукции глюкозы в печени эти механизмы оказывают несостоятельными, и уровень сахара крови падает до кри уровня.При этом развивается нейрогликопения, приводящая к дезорганизации высшей нервной деятельности, судорогам и коме. Таким образом, в патогенезе развития клинической симп гипогликемии прослеживается два основных меха. Первый связан с компенсаторной активацией вегетатив нервной системы, причем активируются оба ее отдела. Вто — является результатом выраженного энергетического де в нейронах головного мозга в результате критического снижения гликемии.