При передозировке препаратов инсулина продленного лярных заболеваний. Однако по данным исследования действия возможно развитие ночных гипогликемии, которые интенсивная инсулинотерапия, несмотря на рост частоты протекают бессимптомно. Их наличие можно заподозрить по погликемий, снижает смертность больных диабетом с постинкосвенным симптомам: бессоннице, кошмарным сновидениям. Ставить диагноз гипогликемии только на ос- Например, отсутствие эффекта от лечения гипогликемии моновании наличия потливости, плохого сна или наличия ночных связано с полученной в результате падения и нерастической и гиперосмолярной комами трудностей не вызывает. 1) на догоспитальном этапе потерявшего сознание больного. Следует учитывать, соответствии с Национальными стандартами оказания помощияо при заболеваниях печени или злоупотреблении алкоголем больным сахарным диабетом (И.И. Дедов, М.В. Шестакова.введение глюкагона .малоэффективно. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного Учитывая широкую распространенность сахарного диабе-действия, для профилактики рецидива гипогликемии необхо-та, следует подчеркнуть важную роль профилактики неотлож-димо дополнительно съесть 1-2 ХЕ «защищенных» углеводов: ных состояний, осложняющих течение сахарного диабета. С нашей точки зрения, при проведении дифференциальной диагностики коматозного состояния у больного сахарным диа наиболее информативны следующие группы клиничес симптомов:
симптомы, характеризующие наличие и степень выра дегидратации (сухость кожи и видимых сли, снижение тургора кожи и тонуса глазных яб);
проявления кетоацидоза или метаболического ацидоза, не связанного с гиперкетонемией (дыхание Куссмауля в сочетании или при отсутствии запаха ацетона изо рта);
признаки сердечно-сосудистой недостаточности (снилсе-ние артериального давления, тахикардия, коллапс);
состояние диуреза (поли, олиго- или анурия);
симтомы-предвестники развития гипогликемии, связан с активацией симпатического отдела автономной нервной системы (тремор, сердцебиение, приступообраз потливость, повышение артериального давления, бледность кожных покровов);
развитие судорожного синдрома в период, предшествую потере сознания.
Информацию, полезную для дифференциальной диагнос, можно получить путем анализа возраста больного (моло и средний возраст пациента практически исключает гипе некетоацидотическую и лактацидотическую ко), а также анамнестических данных, характеризующих ско развития коматозного состояния и наличие различных предрасполагающих факторов. Следует отметить, что, несмот на тяжелое общее состояние таких больных, исключающее полноценный сбор анамнеза, многие анамнестические данные могут быть получены в результате беседы с родственниками па или сопровождающих его лиц.