Для менингококкового менингита характерна звездчатая геморрагическая сыпь разного диаметра с участками некроза в центре высыпаний. Сыпь может распространяться и на слизис оболочки. Возможны кровоизлияния во внутренние орга, в т.ч. — в надпочечники. В этом случае развивается надпо-чечниковый гипоадреналовый криз, проявляющийся тяжелым стойким коллапсом. Наблюдаются характерные клинико-лабораторные признаки тяжелого инфекционного процесса: высо температура тела, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ. Наличие менингита подтве повышенным давлением церебрального ликвора, спинномозговая жидкость мутная, при ее лабораторном иссле обнаруживают воспалительные изменения (повышен содержанием белка, плеоцитоз и др.).

В результате этого азот появляется в сосудистом русле в виде пу газа, способных вызвать газовую эмболию. Для газо эмболии при кессонной болезни характерны резкие голов боли, приступы головокружения, парезы конечностей и потеря сознания. После массивных костных переломов воз попадание в кровяное русло жира, содержащегося в костном мозге. Поэтому тяжелые травмы с множественными переломами способны приводить к развитию жировой эмбо. В отличие от тромботического и нетромботического ин мозга, эмболический инсульт возникает внезапно, од кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. Менингеальная кома может развиваться у больных тяже формами менингита, ее клинические проявления во мно зависят от характера возбудителя.

Энцефаломаляция (ишемический инсульт, инфаркт моз) чаще всего развивается у больных в возрасте старше 60 лет на фоне тяжелого системного и церебрального атеросклероза. Ее причина — тромбоз или эмболия церебральных сосудов, воз также нетромботический инфаркт мозга. Артериальное давление у таких больных может быть любым. Развитие тромботического и нетромботического инфаркта мозга происходит менее бурно, у многих больных наблюдаются симптомы-предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных и речевых расстройств. Поскольку замед мозгового кровотока способствует усилению церебраль ишемии, у многих больных эта симптоматика развивается во время отдыха или сна. Нарастание симптоматики происхо постепенно и может продолжаться в течение нескольких часов и даже суток.

Помимо гемиплегии наблюдаются выраженные вегетатив нарушения. Лицо пациента багрово-красного цвета или очень бледное, часто бывает рвота, нарушение дыхания по типу Чейн-Стокса. Уже в первые-вторые сутки температура тела по до фебрильных цифр, иногда достигая 40-4ГС (лихо центрального генеза). В результате отека мозга и его обо возможно появление менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В крови обнаруживают лейкоцитоз в пределах 10-20 • 109/л и относи лимфопению. В результате тяжелого стресса возможно повышение уровня сахара крови до 9-10 ммоль/л, а также появ глюкозурии. Ликвор при проведении люмбальной пунк вытекает под повышенным давлением, через несколько ча после кровоизлияния в нем появляются эритроциты, повы содержание белка и плеоцитоз. Эхоэнцефалография вы смещение срединного эха на 6-7 мм в сторону, противо локализации геморрагического очага.